Los hantavirus son virus esféricos con una cubierta de
lípidos, que tienen de 80 a 110 nm de diámetro. El
genoma de ARN es trisegmentario, con un segmento
grande (L) cuya longitud es de unos 6500 nucleótidos;
un segmento medio (M), que tiene alineados de 3600 a
3800 nucleótidos, y un segmento pequeño (S), con una
longitud aproximada de 1700 a 2100 nucleótidos (4). El
primer segmento codifica una polimerasa vírica; el segundo,
glucoproteínas G1 y G2 de recubierta, y el tercero
codifica la proteína N de la nucleocápside.
El análisis filogenético de los genes de hantavirus transmitidos
por roedores ha indicado la existencia de tres
linajes principales. Los virus que causan FHSR pertenecen
a un linaje del Viejo Mundo, en tanto que todos
los virus que causan SPH comparten un linaje común
del Nuevo Mundo y están presentes en miembros de
una sola subfamilia de roedores (Sigmodontinae) de la
familia Muridae (4, 5). Algunos de los virus presentes
en roedores sigmodontinos constituyen especies totalmente
independientes, según pruebas genéticas,
serológicas, vínculo con el huésped reservorio o los tres
tipos de pruebas (Cuadro 1). Otros virus están en proceso
de evaluación (Cuadro 2), como lo están los criterios
para definir las especies de hantavirus. En el continente
americano se han identificado exclusivamente por lo
menos 13 especies de hantavirus y de ellas, seis causan
SPH (Cuadro 1). Los diversos hantavirus que ocasionan
SPH generalmente difieren en menos de 30% de los
nucleótidos. Los anticuerpos séricos de pacientes de SPH
muestran reacción cruzada intensa con otros virus del
Nuevo Mundo, pero en grado variable con los antígenos
de hantavirus del Viejo Mundo.
En la caracterización inicial del virus Sin Nombre no
se obtuvieron datos de redisposición genética con
hantavirus reconocidos del Viejo Mundo, y las redisposiciones
naturales probadas se han limitado solo a diferentes
genotipos del VSN (6, 7). Todas las especies conocidas
del VSN comparten como mínimo 90% de su
homología de secuencia de los nucleótidos, e incluso
homologías todavía mayores en las secuencias de los
aminoácidos. La redisposición natural puede ocasionar
homologías diferentes en el ordenamiento de los nucleótidos,
respecto a un segmento génico, en comparación
con los otros dos, pero tal situación no se ha vinculado
con diferencias en la patogenicidad viral. Por esta razón,
es poco probable que la redisposición genética con
otros virus explique la patogenicidad recién identificada
de los virus que causan SPH; más bien el síndrome
pulmonar por hantavirus y los virus que lo causan, quizá
han existido en el continente americano durante muchos
años, a pesar de que solo se les detectó en fecha
reciente.
No hay comentarios:
Publicar un comentario